Код:

Lilitochka-club

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Lilitochka-club » Будь здоров » Болезнь Альцгеймера


Болезнь Альцгеймера

Сообщений 1 страница 19 из 19

1

MDCPEDIA
Медицинская википедия

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса.
Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ).
С развитием болезни проявляются такие симптомы, как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.
В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2012 году США прекратили поиски лекарства от болезни Альцгеймера. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.
Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

0

2

История

http://mdcpedia.com/images/thumb/1/1d/Auguste_D_aus_Marktbreit.jpg/180px-Auguste_D_aus_Marktbreit.jpg
Августа Д., пациентка Алоиса Альцгеймера, 1901 г.

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».
Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

Эпидемиология

http://se.uploads.ru/t/ynHY4.jpg

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.
Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет.
Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и ещё больший процент населения, 0.556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.89 %, абсолютное количество — 26.6 млн человек, с разбросом 11.4-59.4 млн) и предсказывает, что долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо к 2050 году.

0

3

Характеристика

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mild cognitive impairment» (MCI), «мягким когнитивным снижением» или «умеренным когнитивным нарушением» но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Ранняя деменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

Тяжелая деменция
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

0

4

Причины

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.
Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.
Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Патофизиология

http://mdcpedia.com/images/thumb/a/a7/Alzheimer_dementia_%283%29_presenile_onset.jpg/180px-Alzheimer_dementia_%283%29_presenile_onset.jpg
Гистопатологический образец участка коры головного мозга с сенильными бляшками. Импрегнация серебром.

Нейропатология
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

Биохимия

http://mdcpedia.com/images/thumb/f/fb/Amyloid-plaque_formation-big.jpg/380px-Amyloid-plaque_formation-big.jpg
Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.
Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.

Патологический механизм
Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.
Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.

Генетика
Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.
Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0.01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.
В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.

0

5

Диагностика

http://mdcpedia.com/images/thumb/4/49/PET_Alzheimer.jpg/180px-PET_Alzheimer.jpg
PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Диагностические критерии

Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.
Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Методы диагностики

http://mdcpedia.com/images/thumb/d/dc/InterlockingPentagons.svg/150px-InterlockingPentagons.svg.png
В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

http://mdcpedia.com/images/thumb/b/b9/PiB_PET_Images_AD.jpg/150px-PiB_PET_Images_AD.jpg
ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа - мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.
Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

0

6

Профилактика заболевания

http://mdcpedia.com/images/thumb/7/74/Honor%C3%A9_Daumier_032.jpg/180px-Honor%C3%A9_Daumier_032.jpg
Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.
Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.
Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие. Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.
Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

Терапия и уход

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Фармакотерапия

http://mdcpedia.com/images/thumb/5/5c/Donepezil_1EVE.png/180px-Donepezil_1EVE.png
Трёхмерная структура донепезила, ингибитора ацетилхолинэстеразы, используемого для симптоматической терапии.

http://mdcpedia.com/images/thumb/5/58/Memantine.svg/180px-Memantine.svg.png
Молекулярная структура мемантина, средства, одобренного к применению при болезни Альцгеймера.

Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.
Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 1-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.
Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.
У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство

http://mdcpedia.com/images/thumb/5/55/Snoezelruimte.JPG/180px-Snoezelruimte.jpg
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы
поведенческие
эмоциональные
когнитивные
стимуляторно-ориентированные
Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.
Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи.Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.
Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.
Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.
Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Уход и присмотр

Уход и присмотр за пациентом крайне важен из-за неизлечимости и дегенеративного характера болезни. Эту роль часто берёт на себя супруг или близкий родственник. Столь тяжёлая ноша сильно отражается на социальной, психологической, экономической и других сторонах жизни человека, занятого уходом за больным.
Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни.
На ранней и умеренной стадиях болезни можно повысить безопасность пациента и облегчить тяжесть ухода за ним, внося изменения в обстановку и образ жизни. Среди таких мер — переход к простому рутинному распорядку дня, навешивание предохранительных замков, ярлыков на домашние принадлежности с пояснением, как их использовать. Пациент может потерять способность самостоятельно питаться, в таком случае нужно измельчать пищу или переводить её в кашеобразное состояние. При возникновении проблем с проглатыванием пищи может потребоваться кормление через трубку. В таком случае перед членами семьи и обслуживающими работниками встаёт этический вопрос о том, как долго следует продолжать кормление, насколько это эффективно с медицинской точки зрения. Необходимость физически фиксировать пациента возникает редко, однако в некоторых ситуациях приходится прибегать к фиксации, чтобы уберечь больного от причинения вреда себе или окружающим.
По мере развития болезни могут возникать различные осложнения, например, заболевания зубов и полости рта, пролежни, нарушения питания, гигиенические проблемы, респираторные, глазные или кожные инфекции. Их можно избежать при тщательном уходе, но при их возникновении требуется профессиональное вмешательство. Облегчение самочувствия пациента перед приближающейся смертью становится основной задачей на последней стадии болезни.

0

7

Прогноз

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.
Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, кардиологические проблемы, диабет, история злоупотреблений алкоголем, также связаны со сниженным выживанием. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.
Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и дегидратация. Рак при болезни Альцгеймера отмечается реже, чем в общей популяции.

Культура и общество

Нагрузка на общество
Среди болезней, налагающих большую нагрузку на общество в развитых странах, болезнь Альцгеймера и деменция в целом могут занимать одно из первых мест. В развивающихся странах, таких как Аргентина, и новых развитых странах (Южная Корея), общественные затраты также высоки и продолжают расти. Вероятно, они поднимутся ещё выше по мере старения общества и станут важной социальной проблемой. В число затрат входят прямые медицинские расходы на содержание домов престарелых и немедицинские — на домашний уход за больным, и косвенные расходы, например, потеря производительности — как пациента, так и человека, заботящегося о нём. Приводимые в исследованиях оценки разнятся, но в целом по всему миру затраты на деменцию могут составлять около 160 млрд долл., а в США — около 100 млрд долл. ежегодно.
Самые большие общественные затраты идут на оплату долговременного профессионального ухода за больным, в частности, институционализацию, на это требуется до двух третей от всего объёма средств. Уход на дому также обходится дорого, особенно при учёте неформальных семейных расходов, в том числе уделяемого времени и потерянной заработной платы.
Затраты возрастают при тяжёлой деменции и нарушениях поведения в связи с необходимостью уделять больше времени на уход за больным. Следовательно, любая терапия, способная замедлить угасание когнитивных способностей, отодвинуть институционализацию или уменьшить число часов, уделяемых на уход за больным, будет полезна с экономической стороны. Экономическая оценка существующих методик терапии говорит о положительных результатах.

Уход за больным
Основную заботу о пациенте обычно берёт на себя супруг или близкий родственник, тем самым взваливая на себя тяжелую ношу, поскольку уход требует физической нагрузки, финансовых затрат, отражается на социальной стороне жизни и психологически очень тягостен. И пациенты, и родственники обычно предпочитают уход на дому. При этом возможно отложить либо вовсе избежать необходимости в более профессиональном и дорогостоящем уходе, однако две трети жильцов в домах престарелых всё же страдают от деменции.
Среди лиц, заботящихся о дементном больном, отмечается высокий уровень соматических заболеваний и расстройств психики. Если они живут под одной крышей с больным, если больной — супруг или супруга, если больной впадает в депрессию, ведет себя неадекватно, галлюцинирует, страдает от нарушений сна и не в состоянии нормально передвигаться — все эти факторы, по данным исследований, связаны с повышенным числом психосоциальных проблем. Заботящийся о больном также вынужден проводить с ним в среднем 47 часов в неделю, зачастую за счёт рабочего времени, при этом затраты на уход высоки. Прямые и косвенные расходы по уходу за пациентом в США составляют в среднем от 18000$ до 77500$ в год, по данным разных исследований.
По данным исследований, психологическое здоровье лиц, заботящихся о больных, можно укрепить методами когнитивной поведенческой терапии и обучением стратегиям противодействия стрессу, как индивидуально, так и в группах.
Известные персоны, СМИ, произведения литературы и кино

http://mdcpedia.com/images/thumb/4/4f/Ronald_Reagan_Charlton_Heston.jpg/180px-Ronald_Reagan_Charlton_Heston.jpg
Чарлтон Хестон и Рональд Рейган на встрече в Белом Доме, 1981 год. Оба к концу жизни заболели болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Питер Фальк, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.
Болезнь Альцгеймера также отражена в фильмах, в их числе «Айрис» (2001), основанный на мемуарах Джона Бейли, мужа Айрис Мёрдок; «Дневник памяти» (2004) по одноименному роману Николаса Спаркса; «Время помнить» («Стирательная резинка в моей голове») (2004); «Танматра» (2005); «Память о завтрашнем дне» (2006) по одноимённому роману Хироси Огивара; «Далеко от неё» (2006), по рассказу Элис Манро «Медведь перешёл через гору»,сериал «El Internado Laguna Negra»(Чёрная лагуна; 7 сезон)(2007), «Восстание планеты обезьян» (2011), «Секс по дружбе» (2011), «Любовь и другие лекарства», «Железная леди» (2011), «Развод Надера и Симин» (2011), сериал «Столик в углу».
Среди документальных фильмов можно отметить такие работы, как «Малькольм и Барбара: история любви» (1999) и «Малькольм и Барбара: прощание любви», с участием Малькольма Пуантона.

Направления исследований

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.
Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни. В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу. Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2. Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты.
В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течении болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона.
Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.
В октябре 2000 года учёными из Стэнфордского университета запущен проект распределённых вычислений Folding@home для компьютерного моделирования свёртывания(фолдинга) молекул белков и выявления причин возникновения болезней, вызываемых дефектными белками, таких как Альцгеймера, Паркинсона, диабет типа II и других.

//mdcpedia.com/Болезнь_Альцгеймера

0

8

У 20-летних пациентов также встречается болезнь Альцгеймера
понедельник, 02 март 2015 16:42

Исследователи из Чикагского университета обнаружили признаки страшной болезни Альцгеймера в мозге у 20-летних пациентов. Данное открытие позволило ученым предположить, что болезнь Альцгеймера возникает в организме человека до первых открытых симптомов за целых 50 лет. Это приводит исследователей к выводу: теоретически люди могут находиться на лечении за несколько лет до развития признаков слабоумия.
Ученые проводили эксперимент на мозге умерших больных и здоровых пациентов. У 13 человек в возрасте от 20 до 56 лет были взяты образцы мозга. До 20 лет никаких проблем с памятью исследователи не обнаружили. А вот в возрасте 20 лет в мозге у молодых людей начинают скапливаться токсические белки, именуемые бета-амилоидами, которые встречаются только в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.
Известно, что вышеотмеченные белки начинают негативно действовать на мозг за 20 лет до появления первых признаков самой болезни. Авторы проведенного исследования считают, что полученные ими результаты – беспрецедентные. Скопление самих бета-амилоидов было замечено в нейронах, которые больше всех задействованы в процессах памяти. Если человек стареет естественным и нормальным путем, то данные нейроны отмирают самыми первыми.
Ученые со всего мира делают многочисленные попытки к изобретению лекарств, которые могли бы остановить эту страшную болезнь. По этой причине новое открытие американских исследователей имеет очень большую теоретическую и практическую значимость.

САПАРОВА АННА

0

9

Моничка, извини что я вклиниваюсь, но мне ОЧЕНЬ интересно, может ли быть правдой то, что я читала в книжке *Тайны мозга взрослого человека* про феномен *Беглец*.

Нейробика
пост 182.
Я тупо списывала с книжки. Но поверить как то еще не очень поверила...
*С 1986 года Университет Кентукки изучил мозг 678 монахинь. Монахини были особенно хорошей выборкой для исследований, потому что исключалось курение и алкоголь.
Сестра Бернадет умерла от массированного инфаркта в 85 лет. В 81,83, 84 года она легко выполняла любые когнитивные тесты.
Вскрытие показало, что сестра Бернадет по поражениям мозга имела шестой уровень, самый высокий, БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА.
Спутанные клубки покрывали гиппокампус и неокортекс голвного мозга вплоть до лобной доли.
Этот феномен получил название *Беглец* и стали накапливать статистику к этому феномену.
А также исследовать , как может функционировать мозг на высоком уровне у категории *Беглецы*, при высокой степени пораженности его болезнью Альцгеймера.
Почему некоторые люди противостоят нарушениям мозга лучше, чем другие?*

0

10

Alice написал(а):

Моничка, извини что я вклиниваюсь, но мне ОЧЕНЬ интересно,


Вклинивайся... я только буду рада. Это же не монолог, а диалог, общение.
Я против разговоров типа: "А я тут поспорю... спросите у Иванова"

Alice написал(а):

Я тупо списывала с книжки. Но поверить как то еще не очень поверила...


А я допускаю подобные исключения. Ведь исследования проводили на монахинях... Я думаю, что эти люди живут (не все, конечно, но многие) на совершенно другом уровне, чем те кто в миру. У них другие вибрации и внутри и снаружи. У них совершенно иное мышление...
Вот если бы они нашли подобный феномен у сантехников, продавцов, программистов, политиков, ученых... тут я возможно удивилась бы, но допускаю и такую редкую возможность. Это же ФЕНОМЕН - выпадение из закономерности

0

11

Здоровое сердце спасает от болезни Альцгеймера, выяснили ученые
08 МАРТ 2015

Ученые провели новое исследование, результаты которого показали: сниженная функция сердца – еще один из основных факторов риска зарождения и развития болезни Альцгеймера, деменции. Положительный нюанс данного вопроса заключается в следующем: вероятность развития болезни – модифицируемая, то есть, уровень этой вероятности можно снизить, если человек будет вести здоровый образ жизни, заниматься спортом и соблюдать диеты.
Если следовать данным центра по профилактике заболеваний, то можно сказать: в Америке – 5 миллионов людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Ученые провели сравнение сердечного индекса и риска деменции у этих людей. Причем анализировались также и результаты исследования, которое началось в далеком 1948 году.
Подчеркнем, что в эксперименте участвовала одна тысяча добровольцев. За весь период наблюдения за пациентами деменция получила свое развитие у 32 наблюдаемых. Отметим, что низкий сердечный индекс говорит о маленьком сердечном выбросе и вероятности нарушения работы сердца.
В итоге ученые установили, что люди с болезнью Альцгеймера более подвержены потери памяти, если у них плохо работает сердечная система. По этой причине любому человеку важно укреплять здоровье сердца при помощи ПП и физических нагрузок.

planet-today.ru/novosti/nauka

0

12

Monika написал(а):

У них совершенно иное мышление...

Не подумала об этом. Спасибо!

0

13

Нейрофизиологи смогли «вставить» ложные воспоминания в мозг спящей мыши
10 МАРТ 2015

У французских ученых получилось «перепрограммировать» мозг мыши. В ходе эксперимента нейрофизиологи при помощи специально разработанной для этого случая компьютерной программы внедрили в мозг спящего подопытного животного ложные воспоминания.
Как заявляют авторы статьи, Карим Беншанан (Karim Benchenane) из Сорбонны (Франция) и его коллеги, такие исследования могут помочь при лечении психических заболеваний, которые, как известно неизлечимы. Кроме того, что достаточно актуально, данная технология позволит избавить от алкогольной или наркотической зависимости.
Подобные эксперименты по «перепрошивке» мозга уже проводились учеными. Однако добиться положительного результата не удавалось. Со слов французских исследователей, проведение процедуры в период сна помогло достичь желаемого эффекта.
Такие выводы позволило сделать наблюдение за активностью отдела мозга, ответственного за процессы запоминания, во время сна подопытной. Ученые попытались проанализировать  механизм,  который поможет изменить воспоминания (добавить несуществующие или перезаписать старые).
В ходе эксперимента ученые разработали специальный алгоритм, позволяющий присвоить отдельным воспоминаниям определенные ощущения. В итоге подопытный грызун чаще посещал места, которые у него ассоциировались с приятными ложными воспоминаниями.

ВАСИЛЬКОВА НАТАЛЬЯ
/planet-today.ru/novosti/nauka/

0

14

Ученые разработали неинвазивный метод МРТ для определения болезни Альцгеймера
28.12.2014

Ученые создали новый метод МРТ, который поможет распознать наличие болезни Альцгеймера на ранней стадии до того, как появятся первые симптомы данного недуга.
Новый метод МРТ сможет помочь медикам находить бета-амилоидные токсины в человеческом мозге. Они несут ответственность за наступление болезни Альцгеймера. Из-за связывания с магнитными наноструктурами, накопленные токсины в мозге человека проявляются как темные зоны на МРТ головного мозга. Уильям Кляйн, невролог, заявляет, что возможность находить бета-амилоидные олигомеры очень важна по следующим причинам: Во-первых, данные олигомеры – это токсины. Они повреждают нейроны. Во-вторых, они являются первым признаком неблагополучия в процессе данного заболевания.
Ученые уверены, что новая способность позволит медикам ставить диагнозы на первых стадиях заболевания, при этом останавливать последующие ухудшения состояния здоровья пациентов.

На дне Марианской впадины ученые обнаружили целебную рыбу

Как стало известно журналистам портала Planet-Today.ru, ученые нашли на дне Марианской впадины ранее не известный вид рыб, при помощи которого можно создавать новые лекарственные препараты. Исследователи утверждают, что рыба обладает уникальными защитными механизмами (видео смотрите ниже).
Новый вид рыб был обнаружен во время экспедиции по изучению Марианской впадины, работы проходили на борту судна Falkor, который является собственностью компании Schmidt Ocean Institute. Беспилотный подводный аппарат смог обнаружить рыбу на глубине 8 километров.
По сообщениям ученых, рыба обладает необычным строением тела, и, скорее всего, является представителем рыб липарис.
На сегодняшний день, изучение глубоководных организмов играет огромную роль для медицины. Совершенно недавно учеными были обнаружены высокие уровни молекул сицилло-инозитола. Данные молекулы могут помочь при лечении деформированных белков, которые, по словам исследователей, являются одной из причин болезни Альцгеймера.

АПОСТОЛОВА-ПОЛИЩУК НАДЕЖДА

0

15

Этика против науки

Сегодня прогрессивный мир борется за запрет экспериментов на любых живых существах. И это гуманно. Но как при этом ученым «двигать» науку вперед?
И поэтому волей-неволей им пришлось обратиться к добровольцам – людям, согласным ставить эксперименты на себе во имя себя и всего человечества. Но, при этом всегда встает вопрос, где грань, за которой кончается добровольность и начинается беззаконие.

История, которая случилась с одним мальчиком – жителем столицы, потрясла не только его родителей, но и всех, кто о ней узнал. Подросток однажды заснул в школе на уроке. Мальчика пытались разбудить, но безрезультатно. Врачи попытались вырвать его из «объятий сна», но он тут же заснул опять. Медики грешили на осложнения после гриппа, но сделать ничего не могли. Каждые два часа мальчик приходил в себя, но оставался в полусне. Сегодня он помнит об этом времени только одно: очень хотелось есть.

Так мальчик и жил несколько лет: ел и спал. Необычного ребенка перевезли во Францию. Здесь ему поставили диагноз – нарколепсия в очень необычной форме. Вылечить мальчика не смогли. Он до сих пор находится в том же состоянии. И хотя подросток ни в чем не нуждается, тем не менее, он – подопытный. Кто-то из врачей сказал родителям, что мальчика можно вылечить, но ученые не хотят «упускать» такую редкую болезнь.

И это не единственный случай, когда появляются сомнения о том, что больного редкой болезнью держат для опытов. Человечество никогда не стеснялось в этом вопросе. Еще в одиннадцатом веке арабские врачи отбирали у рабов детей под предлогом лечения от язвенной болезни, и чтобы изучить внутреннее устройство человека, вскрывали их живьем. Доставали мозг и сердце, а затем пытались вшить обратно, наблюдая, будет ли организм после этого выживать. На рабах испытывали яды и новые лекарства.

И сегодня большое количество людей считает, что над ними ставят эксперименты. Безусловно, среди них превалируют те, кто стал жертвой прессы. Но, наверняка есть и такие, кто не ошибается. Так, например, немногие знают, что в столице существует Фонд защиты прав нравственности, помогающий людям, ставшим жертвами опытов и экспериментов. Он создан частными лицами.

Шведский нейрохирург, профессор Лейф Сэлфорд считает, что добровольное облучение мозга микроволнами, испускаемыми мобильными телефонами, является на сегодня самым крупным биологическим экспериментом над человеком. Мобильные телефоны, появившиеся в Швеции более двух десятилетий назад, в настоящее время завоевывают мир гигантскими шагами. Огромное количество ученых заявляет, что в результате пользования ими возрастает риск опухоли мозга, могут развиваться астма и экзема, есть вероятность разрушения клеток крови.

Шотландский ученый Вильям Стюарт, проводивший эксперименты над дождевыми червями, выявил, что под воздействием микроволн у его подопытных полностью изменялся состав белка. И если результаты опытов подтвердятся окончательно, но не исключено, что нынешнее молодое поколение столкнется с болезнью Альцгеймера или Паркинсона уже в возрасте тридцати или тридцати пяти лет.

В 1999-м году в Соединенных Штатах были рассекречены данные о сенсационных экспериментах над людьми, осуществлявшихся в рамках Манхэттенского проекта Комиссией по ядерной энергии США.

Для эксперимента было взято около шести тысяч тел мертворожденных и умерших в первые часы после рождения тел младенцев. Человеческие кости сжигались и исследовались на наличие радиоактивных элементов. Тела и органы младенцев присылались в США из Австралии, Канады и Великобритании без разрешения родителей. Подобные эксперименты продолжались вплоть до середины семидесятых годов прошлого века.

Основной документ, регламентирующий взаимоотношения докторов и участников различных медицинских экспериментов — это Хельсинская декларация. Ее приняли в 1964-м году. С тех пор о ней не забывали: ее не раз поправляли и изменяли.

Но, не редки случаи, которые никак не подпадают под действующее законодательство, тем не менее остаются безнаказанными. Например, история «Бэби Фэй» — девочки по прозвищу Фэй, которая появилась на свет в Калифорнии в США в 1984-м году. У нее был синдром гипоплазии левых сердечных отделов и ей требовалась немедленная пересадка этого органа. Поскольку подходящего донора для малышки не нашлось, хирургу Леонарду Бэйли пришлось пересадить ребенку, и это произошло впервые в истории медицины, сердце… бабуина.

Девочка тем не менее умерла спустя на двадцать первый день, но от почечной инфекции, поскольку ее сердце нормально работало. Насколько был этичен поступок врача и законен ли он? Споры на эту тему не умолкали в течение десятилетия, но потом потихоньку сошли на нет. В принципе, таким же гонениям в свое подвергался Кристиан Барнард – поистине великий хирург, который провел первую успешную пересадку такого органа как сердце.

Прогрессирующая медицина дает возможность спасать многие человеческие жизни, но бывают и такие случаи, когда ученые-медики, делая ставку на революционный прорыв в своем направлении, совершают поступки наперекор всяким соображениям этики, в том числе и медицинской.

Совсем недавно правительству Соединенных Штатов пришлось официально извиниться перед народом Гватемалы за проведенные там в сороковых годах прошлого столетия медицинские эксперименты и опыты над душевнобольными и заключенными, больными сифилисом. В те времена гватемальский проект получил репутацию как одного из самых жестоких экспериментов в медицине.

Как правило, любое новое лекарство после заключительной стадии разработки предполагает испытание его на живых организмах. Обычно подобные испытания длятся долго: от шести до десяти лет. Сначала исследователи проводят доклинические испытания на некоторых животных: это могут быть мухи, обезьяны и т.д. И только потом очередь доходит до людей.

Поначалу исследования проводят на добровольцах, которых знакомят с тем материалом, который будут конкретно на них испытывать, рассказывают об опытах и о том, какие воздействия имел этот препарат при экспериментах на животных. Добровольцы подписывают договоры, где удостоверяют, что их со всем ознакомили и они со всем согласны.

Однако не на всякий эксперимент находятся добровольцы. За большие деньги многие готовы принять какое-нибудь новое лекарство, по ходу послужив еще и науке. Но как, например, ученым выяснять поведение палочки Коха в теле человека? Кто согласится добровольно заразиться?

В 2002-м году в одной из питерских клиник разгорелся скандал. Это была одна из больниц, обещающая помочь наркозависимым людям. Престиж и слава сделали свое дело. Тысячи родителей отправили своих чад лечиться от страшной привычки. Но никто не предполагал, что после лечения они не узнают своих детей. Врачи клиники провели более трехсот операций на наркоманах. Они якобы замораживали те участки мозга, которые отвечали за «удовольствие и тягу к наркотикам». Многие пациенты подписывали бумаги, не прочитав их до конца, а их родители находились в таком состоянии, что готовы были полностью довериться авторитетным врачам. Они даже не понимали, что их детям, чтобы лишить их наркозависимости, будут в прямом смысле слова сверлить голову. Через дырочку, в которую вставляли трубку, в мозг направляли азот для замораживания. Но пациентам никто не сказал, что медики толком не представляли, что происходит с мозгом человека под воздействием азота. Ведь это был всего лишь эксперимент.

Но самое главное: врачи забыли предупредить, что замораживаемый центр «удовольствия» отвечает не только за наркотический кайф, но и за все другие положительные эмоции.

Основной закон в медицине – «не навреди». Он действует еще со времен Гиппократа, но его так сложно выполнить. Несколько лет назад на Западе вокруг препарата Ритолин разгорелась страшная шумиха. Это лекарство было разработано для усмирения непоседливых детей. Хулиганы действительно становились спокойными и мирными. И все было действительно хорошо, пока Ритолину не присвоили статус наркотика.

В России этот препарат тоже продавался. До появления его на Западе у нас никто и не догадывался, что активных детей надо лечить. Со временем Ритолин запретили, зато тут же выпустили его аналоги, которые можно купить в любой аптеке без рецепта. Это препараты из ряда психотропных, за несколько дней они привели только у нас к нескольким десяткам случаев суицида у детей. Последние рекомендации медиков таковы: нужно давать один из аналогов Ритолина грудничкам, чтобы они вырастали послушными и управляемыми. Конечно, с хулиганством нужно, но не означает ли это, что непоседливых талантливых детей надо «давить» с пеленок.

Очень трудно найти ту грань, которая отделяет необходимое бездумное желание двигать науку и человеческими возможностями. Но если это все, что нужно человеку для счастья, то почему бы и нет: эксперимент – важная часть науки. И наше гуманное отношение к «братьям меньшим» оправдано: ведь они никогда не расскажут, что им пришлось перенести в ходе экспериментов.

Но только сугубо добровольное согласие на участие в них может дать только человек: это его право. И другие аргументы в расчет не принимаются.

На вопрос о том, как же исследовать то, что несет реальный риск для человеческой жизни или даже гарантированные увечья, пока ответа нет.

Наука против этики… Извечный конфликт, и разрешить его человечество вряд ли когда-нибудь сумеет.
Источник: tainy.net

0

16

Найден способ восстановить потерю памяти
14.01.2015

Ученые из Соединенных Штатов Америки показали, как можно восстановить синапсы между нейронами головного мозга, когда у больного диагностированы неврологические заболевания и травмы. Данный метод сможет помочь укрепить состояние памяти при болезни Альцгеймера.
Специалисты из Калифорнийского университета, который находится в Лос-Анджелесе, исследовали процесс обучения и формирования памяти на модели морской улитки аллизии. В ходе эксперимента было выявлено, что все воспоминания можно заново восстановить, для этого нужно запустить повторный рост поврежденных синапсов. Тогда ученые подвергли улитку слабому электрическому току, после чего в ее организме запустился защитный механизм, который начал выделять серотонин, в следствии которого происходила регенерация синаптических связей.
Главный автор исследования, Дэвид Гланзмэн, сообщает: «До того момента, пока существуют нейроны, память человека можно восстановить, не беря во внимание ее нарушения. Отсюда следует, что на ранней стадии развития недугов, таких как болезнь Альцгеймера, возможно восстановить утраченные воспоминания».

АПОСТОЛОВА-ПОЛИЩУК НАДЕЖДА
planet-today.ru/novosti/nauka

0

17

Ученые обнаружили новый белок, который поможет побороть болезнь Альцгеймера

Исследование, проведенное учеными из Университета Лестера, показало, что белок RBM3, который помогает восстановить деятельность мозга животных после зимней спячки, может оказаться эффективным в лечение деменции у людей.
По мнению ученых, белок, который защищает зимующих животных во время длительных периодов спячки, может быть ключом в борьбе с болезнью Альцгеймера.
Группа исследователей обнаружила, что белок холодного шока имеет решающее значение для предотвращения повреждения клеток мозга и их соединений при падении температуры тела до опасного уровня.
Когда животные впадают в спячку количество сигналов между клетками головного мозга, известных как синапсы, уменьшается, что позволяет им входить в состояние некоего оцепенения.
Ученые обнаружили, что белок RBM3 помогает восстановить синапсы, когда животное просыпается, восстанавливая тем самым нормальную деятельность головного мозга.
Этот белок присутствует также и в организме человека, однако у людей с болезнью Альцгеймера, он, по всей вероятности, становится неэффективным. Исследователи надеются, что препарат, который будет имитировать или увеличивать действие белка сможет помочь восстановить утраченные функции мозга у людей с деменцией.
Как известно, состояние гипотермии может защитить мозг. Известны случаи, когда люди выживали в течение нескольких часов после остановки сердца без повреждения головного мозга после падения в ледяную воду.
Искусственное охлаждение мозга применяется также в медицинской практике для защиты головного мозга детей с асфиксией при рождении.
В ходе эксперимента исследователи снизили температуру тела мышей, страдающих болезнью Альцгеймера и здоровой контрольной группы, на 16-18ºC на 45 минут. Они обнаружили, что у здоровых животных после повышения температуры произошел выброс белка RBM3, который и помог им восстановить функции мозга. Однако у мышей с болезнью Альцгеймера белок не продемонстрировал никакой реакции.
"Мы знаем, что охлаждение может замедлить или даже предотвратить повреждение клеток головного мозга, однако резкое снижение температуры тела редко осуществимо на практике: это неприятно и включает в себя такие риски, как пневмония и сгущение крови", - сказала профессор Джованна Маллуччи, возглавившая исследовательскую группу.
"Но, выяснив, каким образом охлаждение активизирует процесс, который предотвращает повреждение клеток головного мозга, мы можем начать работать в направлении поиска средства для разработки лекарств, способных имитировать защитный эффект холода на мозг".
Профессор Хью Перри, осуществлявший финансирование исследования, отметил: "Способ нейропротекции, указанный в настоящем исследовании, может быть важным шагом вперед. Теперь нам нужно найти нечто, чтобы воспроизвести эффект охлаждения мозга. Так же, как противовоспалительные препараты предпочтительнее холодных ванн в снижении высокой температуры, мы должны найти лекарства, которые смогут вызывать эффект спячки и переохлаждения".
Д-р Эрик Карран, директор Британского общества по исследованию болезни Альцгеймера, сказал: "Это перспективное исследование освещает естественный процесс, используемый нервными клетками для защиты самих себя, который мог бы быть успешно использован в борьбе с повреждениями мозга человека, вызываемые нейродегенеративными заболеваниями”.

15.01.2015
ПОНОМАРЕВА АННА
planet-today.ru/novosti/nauka

0

18

Ученые выяснили, что «ночная» еда отрицательно влияет на здоровье человека. Все знают, что перекусы в ночное время приводят не только к ожирению, но и к диабету. Специалисты из Калифорнии, из Университета Лос-Анджелеса, провели эксперимент, благодаря которому установили, что ночные «пожирания» негативно влияют на когнитивные привычки человека.
Таким образом, по причине принятия пищи ночью у человека ухудшается память. Ученые считают, что данный факт связан с некоторыми биологическими процессами в человеческом организме, которые носят название – циркадные ритмы. Только они в организме отвечают за синхронизацию жизнедеятельности человека с циклом природы. А при ночных приёмах еды данные процессы не совпадают, из-за чего происходит сбой так называемых биологических часов организма человека.
В итоге все это приводит к тому, что человеку становится трудно усваивать и повторно воспроизводить какую-либо информацию. По словам исследователей, проведенный эксперимент имеет огромную практическую значимость и пользу, так как в будущем  возможно создание новых методов лечения бессонницы.

0

19

Ученые из ДВФУ разработали лекарство для борьбы с болезнью Альцгеймера

Специалисты из Дальневосточного федерального университета заявляют, что им удалось создать новый лекарственный препарат, который поможет медикам в борьбе с таким недугом, как болезнь Альцгеймера.
В официальном сообщении вуза структура и состав лекарственного средства не разглашаются, а вот лабораторные тесты на человеке планируются только в 2016 году. По словам специалистов, накопление бета-амилоида становится одной из главных причин нарушений функций памяти, внимания и остальных когнитивных функций.
В ходе эксперимента над лабораторными животными было установлено, что под действием нового лекарства количество амилоида значительно сокращается.
В данный момент исследователи готовятся к доклиническим испытаниям препарата. Официальные представители рассказывают, что опыты будут проходить не только в ДВФУ, но и в «ХимРар», который расположен в Подмосковье.
Отметим, что в настоящее время очень много научных групп работают над созданием подобного средства, которое поможет больным с данным недугом.

0


Вы здесь » Lilitochka-club » Будь здоров » Болезнь Альцгеймера


Рейтинг форумов | Создать форум бесплатно © 2007–2017 «QuadroSystems» LLC